Martin Domček

Alzheimerova choroba je momentálne neliečiteľná neurodegeneratívna porucha mozgu, pri ktorej dochádza k&nbsp;postupnej demencii. Zatiaľ sa presne nevie, čo ju vyvoláva. Začína sa pomerne nenápadne, postihnutým sa zhoršuje krátkodobá pamäť a&nbsp;schopnosť orientovať sa v&nbsp;čase. V&nbsp;pokročilých štádiách o&nbsp;krátkodobú pamäť prichádzajú úplne, zhoršuje sa aj dlhodobá pamäť. K&nbsp;tomu sa môže pridať strata schopnosti komunikovať a&nbsp;rôzne biologické príznaky - od problémov s&nbsp;jedením až po inkontinenciu.

Ide o&nbsp;jedno z&nbsp;najvážnejších moderných ochorení, v&nbsp;Spojených štátoch napríklad zabíja viac ľudí než rakovina pľúc a&nbsp;prostaty spolu. Ľudia s&nbsp;týmto ochorením od jeho dia­gnostikovania žijú priemerne štyri až osem rokov. Podľa štatistík ním celosvetovo trpí takmer 50 miliónov ľudí, najviac, približne 7,5 milióna, v&nbsp;Európe, po nej nasleduje Severná Amerika.

Prognózy sú však oveľa horšie - približne o&nbsp;20 rokov by už týmto ochorením malo trpieť vyše 11 miliónov Európanov. Na Slovensku je aktuálne diagnostikované u&nbsp;50-tisíc ľudí, v&nbsp;roku 2040 by však podľa rôznych odhadov ich počet mohol stúpnuť na 100- až 180-tisíc.

Spolu s&nbsp;rakovinou patrí Alzheimerova choroba k&nbsp;najvážnejším moderným civilizačným ochoreniam, celosvetový ekonomický dosah sa už teraz ráta v&nbsp;stovkách miliárd, preto sa každý prielom v&nbsp;jej liečbe veľmi pozorne sleduje.

Vedci zo Southwestern Medical Center, patriaceho k&nbsp;Texaskej univerzite, prišli s&nbsp;prelomovou štúdiou týkajúcou sa počiatočných štádií vzniku choroby. Prirovnali to dokonca k&nbsp;tomu, keď sa astronómovovia dopracovali k&nbsp;teórii veľkého tresku. Podľa nich totiž nové poznatky umožnia predvídať a&nbsp;sledovať rozvoj choroby rovnako, ako hypotéza o&nbsp;veľkom tresku umožnila neskôr vysvetliť, ako a&nbsp;prečo sa vesmír vyvíjal a&nbsp;menil spôsobom, ktorý viedol k&nbsp;jeho súčasnému stavu.&nbsp;

Odhalenie počiatkov Alzheimerovej choroby by zároveň umožnilo oveľa efektívnejšie hľadanie spôsobov, ako ju potlačiť v&nbsp;zárodočných štádiách. Podľa Marca Diamonda, jedného zo spoluautorov štúdie, ide o&nbsp;doteraz najdôležitejší objav týkajúci sa mechanizmu vzniku a&nbsp;vývoja alzheimera, aký sa vedcom podarilo urobiť, aj keď jeho pretavenie do konkrétnych liečebných postupov si bude vyžadovať veľa času.

Väčšina moderných štúdií sa doteraz sústredila na proteín beta-amyloid. Predpokladalo sa, že jeho nadprodukcia v&nbsp;mozgu vedie k&nbsp;utváraniu amyloidových zhlukov spôsobujúcich postupný rozpad nervových vlákien. Navyše pritom môže vznikať zápal vedúci k&nbsp;vytváraniu kyslíkových radikálov a&nbsp;ďalších látok, ktoré takisto negatívne pôsobia na neuróny.

Na základe tejto teórie sa začali vyvíjať rôzne lieky tlmiace naprodukciu beta-amyloidu, do ich výskumu investovali farmafirmy miliardy. Ibaže očakávaný úspech sa nedostavil, účinnosť takýchto liekov zaostávala za predpokladmi, čo niektorých výskumníkov viedlo k&nbsp;spochybneniu teórie o&nbsp;beta-amyloidoch ako primárnej príčine Alzheimerovej choroby.

Zamerali sa na iný proteín, nazývaný tau, o&nbsp;ktorom sa už pred rokmi diskutovalo ako o&nbsp;možnom iniciátorovi spôsobujúcom alzheimera. Tento proteín vo svojej patogénnej podobe v&nbsp;mozgu vytvára abnormálne zväzky, nazývané neurofibrilárne splete, schopné likvidovať neu­róny. Práve tento proces by mohol prebiehať v&nbsp;počiatočnom štádiu vzniku choroby.

Doteraz sa nevedelo, ako a&nbsp;prečo v&nbsp;mozgu proteín tau začína vytvárať nebezpečné zväzky. Predpokladalo sa, že izolované proteíny tau nie sú nebezpečné, pokým sa nezačnú spájať s&nbsp;ďalšími. Nový výskum však ukázal, že problém je už v&nbsp;samotnom zložení a&nbsp;štruktúre proteínu tau, ktorý je nebezpečný už predtým, než sa začne spájať do väčších spletí. Vedcom sa tieto jeho nebezpečné štruktúry podarilo identifikovať.

Práve to je podľa tvorcov štúdie prelomový bod, objavenie týchto patologických molekulárnych zmien je totiž úplne primárnou fázou, v&nbsp;ktorej sa môže spustiť proces vzniku Alzheimerovej choroby.

Tento objav môže viesť k&nbsp;dvom konkrétnym výsledkom. Prvým je vyvinutie jednoduchého diagnostického testu, ktorý by ukázal na prítomnosť defektného proteínu tau - ideálne z&nbsp;krvi alebo v&nbsp;horšom prípade aspoň z&nbsp;mozgovo-miechového moku. Tak by bolo možné chorobu zistiť ešte predtým, než sa spustia závažné degeneratívne procesy.

Druhým významným smerom, ktorým by sa výskum mohol uberať, je vývoj liekov schopných prerušiť spájanie proteínov tau do patologických štruktúr. Tak napríklad vznikajú lieky ako tafamidis, ktorý je určený na liečbu amyloidovej neuropatie.

Vyvinuli ho s&nbsp;cieľom spomaliť spájanie pôvodne neškodného proteínu nazývaného transtyretín do patologických štruktúr a&nbsp;v&nbsp;súčasnosti je už jeho použitie schválené v&nbsp;Európe a&nbsp;Japonsku, V&nbsp;USA ešte vyžadujú dodatočné klinické testy. Ak by sa podarilo vyvinúť podobný liek, schopný spomaliť vytváranie škodlivých štruktúr proteínov tau, znamenalo by to obrovský pokrok pri liečbe Alzheimerovej choroby, ktorá by sa rozvíjala oveľa pomalšie.

Prevratný objav vedcov: Alzheimerovu chorobu je možné odhaliť už v počiatočných štádiách!

Výber pre vás